Dickdarmazidose

Was ist Dickdarmazidose?

Eine Dickdarm-Azidose könnte man einfach die Übersäuerung des Dickdarms nennen. Welche Problematik letztendlich dahintersteckt, ist massgeblich verantwortlich für die unzähligen Stoffwechselerkrankungen unserer Pferde. Durch unpassende Fütterung wird ein Prozess ausgelöst, der sich schleichend fortsetzt. Die Folgen sind meistens erst nach Jahren zu erkennen. Dann sind sie so massiv, dass Symptome auftreten, die nur schwer zugeordnet werden können. Die Übersäuerung des Dickdarms ist deshalb so tückisch, weil sie zunächt sich nicht bemerkbar macht. Erst wenn sich eine massive störung im Darm zeigt, wird manchmal an diese Problematik gedacht. Oft ist auch bei einem Kotscreening nicht viel zu erkennen, die besiedelung der Darmflora ist meist mit darmtypischen Keimen und keine patogenen Keime sind zu finden. Auffällig ist nicht welches Bakterium hier anzutreffen ist, sonder in welcher Menge. Typischer Weise sind im Darm Milchsäurebakterien. Beim Pferd sollten diese im Dickdarm in einer relativ geringen Zahl sein. Das Millieu sollte bei Ph-7 liegen. 

Krankheiten, die mit dem Darm nicht in Zusammenhang gebracht werden sind oft die Folge. 

Als Beispiel hier zu nennen ist die COPD. Diese Erkrankung mit dem Stoffwechsel in Verbindung zu bringen, scheint weit hergeholt. Der Zusammenhang ist allerdings sogar für den Laien sehr schnell sichtbar: Die Lunge hat die Aufgabe für den Gasaustausch zu sorgen. Sauerstoffreiche Luft wird eingeatmet Kohlendioxyd haltige Luft wird wieder abgegeben. In den Lungenbläschen ( Alveolen ) wird der Gasaustausch vorgenommen. Die Alveolen umfließt das Blut in sehr  kleinen Kapillaren. Die roten Blutkörperchen ( Erythrozyten ) sind für die Aufnahme des Sauerstoffes zuständig. Die Erythrozyten müssen auch sehr kleine Kapillare durchfließen. Dazu bedienen sie sich einer simplen Eigenschaft: sie können sich verformen.

Azidose-starre der Erythrozyten

Liegt eine Übersäuerung des Körpers vor, die in im Darm ja ihren Ursprung hat, verfallen die roten Blutkörperchen in eine sogenannte Azidose-starre. Sie können sich so nicht mehr verformen und folglich auch die Versorgung nicht mehr übernehmen. Eine Unterversorgung mit Sauerstoff bereitet Stress, das Gehirn gibt der Lunge die Anweisung mehr zu atmen. Die Lunge wird dauerbelastet, denn der Erythrozyt kann den Sauerstoff trotzdem nicht in gewünschter Menge im System verteilen. Wieder wird mehr Sauerstoff angefordert. So schließt sich ein Kreislauf, der bei weitem noch mehr Auswirkungen hat als hier beschrieben. Durch diese Dauerbelastung ist die Lunge anfällig für Folgeerkrankungen. Die eigentliche Ursache aber liegt im Darm.

Es gibt diese Erkenntnis seit langem beim Menschen. Leider wird die vergleichbare Symptomatik beim Pferd noch nicht in Zusammenhang gestellt.

Dr. Jacobs ( Institut für Komplementärmedizin) schreibt folgendes dazu, Zitat:

Bekanntlich erhöhen ein metabolisches Syndrom und eine Diabeteserkrankung stark das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dies ist nicht nur auf die Veränderung der Gefäße, sondern auch der Membraneigenschaften und Fließfähigkeit der Erythrozyten zurückzuführen.

Die großen Arterien bestehen aus elastischen Fasern und Kollagen und bieten viel Platz für im Blut zirkulierende Zellen. Die kleinen, millionenfach vorhandenen Blutgefäße (Arteriolen) bilden dagegen ein so weit verzweigtes Netzwerk, dass die Endverzweigungen, die Kapillaren, schließlich so klein sind, dass sich die Erythrozyten sehr verformen müssen, um diese passieren zu können.

Natrium macht allerdings nicht nur das Endothel starr, sondern auch die Erythrozyten – im Gegensatz zu Kalium, dem zellulären „Weichmacher“. Ein in der Naturheilkunde bekanntes Phänomen ist die „Azidosestarre des Erythrozyten“, die durch eine lokale Azidose infolge einer Ischämie hervorgerufen wird. Die lokale Azidose im Blut führt zu einer Verschiebung von Protonen in den Erythrozyten, im Austausch verliert der Erythrozyt Kalium und Magnesium. Der Natrium-Protonen-Antiporter versucht die Protonen wieder aus dem Erythrozyten zu pumpen und verursacht dadurch eine Natriumüberladung. Diese hemmt wiederum die Natrium-Calcium-Pumpe, wodurch auch der intrazelluläre Calciumspiegel steigt. Die erhöhten intrazellulären Konzentrationen an Natriumchlorid und Calcium und der Zusammenbruch des Membranpotentials führen zu einem Einstrom von Wasser und somit zum Anschwellen und Erstarren der Erythrozyten. Durch einen auch nur lokal verringerten Blut-pH-Wert verändert sich die Struktur der Erythrozyten von Discozyten hin zu Stomatozyten (Gedde und Huestis, 1997).

Azidosestarre

Mechanismus einer Azidosestarre in Erythrozyten 

Die verhärteten Erythrozyten können insbesondere die feinen Kapillaren nur noch schlecht passieren. Die Folge ist, dass immer weniger Sauerstoff in die Gewebe transportiert werden kann und immer weniger Säuren abtransportiert werden können. Dadurch säuert auch zunehmend das Blut in den Kapillaren an, was wiederum die Erythrozytenstarre verstärkt. Diese Vorgänge schaukeln sich so lange hoch, bis es zu einem völligen Stillstand des Blutflusses kommt.